血气分析快速入门：简易、快读掌握动脉血气
以“blood gas analysis”为标题在pubmed进行检索，我们能够发现在1908年就有关于“血气分析”的文献报道了！网络上讲解血气分析的文章太多，有很多公式计算，但是，在临床工作中，很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式，简化处理血气分析即可。
■ Ⅰ型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg。
■ Ⅱ型呼吸衰竭：PO2 < 60 mmHg，PCO2 > 50 mmHg。
■ 特殊Ⅱ型呼吸衰竭：吸氧治疗后，PO2 > 60 mmHg，PCO2 > 45 mmHg（内科学，第8版，145页）。
■ PCO2反映呼吸因素。剩余碱（BE）、标准碳酸氢盐（SB）只反映代谢因素，阴离子间隙（AG）升高只反映代谢性酸中毒。
■ PCO2升高反映呼吸性酸中毒；PCO2降低反映呼吸性碱中毒。
■ BE或SB升高反映代谢性碱中毒；BE或SB降低反映代谢性酸中毒。
■ AG升高反映代谢性酸中毒。
■ pH >7.45反映失代偿碱中毒；pH<7.35反映失代偿酸中毒。
■ 呼吸性酸中毒：慢阻肺（COPD）、哮喘、呼吸肌无力、异物阻塞气道等。
■ 呼吸性碱中毒：各种原因引起的呼吸增快、呼吸机参数设置不当、癔症。
■ 代谢性酸中毒：高热、严重感染、缺氧、休克、尿毒症、药物、糖尿病等。
■ 代谢性碱中毒：大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。
上面是极简血气分析运用方法，一般情况下，掌握上面的方法，即可快速、初步的进行血气分析。
现在很多书和文献不喜欢用只反映代谢因素的BE值来分析血气，而喜欢用受呼吸影响的HCO3-分析血气，我觉得很奇怪，那要BE值干什么？有了BE值，直接看BE值就OK，BE降低反映代谢性酸中毒，BE升高反映代谢性碱中毒，平时工作中，何必绞尽脑汁的分析？
上面只是很简化的分析血气，要进一步理解，掌握血气分析，还要按照下面的步骤来分析。当然，要严谨的分析血气，要用到一大堆计算公式，很复杂的。
另外，为什么要进一步理解血气分析呢？诊断学明确写了，BE值仅反映代谢性因素，BE升高反映代谢性碱中毒，BE降低反映代谢性酸中毒。但是，后来又说，慢性呼吸性酸中毒，继发代谢性碱中毒，BE值会升高。
这个就自相矛盾了，BE值只反映代谢性因素，但是呼吸性酸中毒又会使它升高，BE值也受呼吸影响。
■ pH值：pH>7.45反映失代偿碱中毒；pH<7.35反映失代偿酸中毒。
■ PCO2：PCO2> 45 mmHg反映呼吸性酸中毒；PCO2<35 mmHg反映呼吸性碱中毒。
■ BE：BE值升高（>2.3 mmol/L）反映代谢性碱中毒；BE值降低（<-2.3 mmol/L）反映代谢性酸中毒。
■ SB：SB值升高（>27 mmol/L）反映代谢性碱中毒；SB值降低（<22 mmol/L）反映代谢性酸中毒。
■ AG：AG值在17~19 mmol/L，可能发生代谢性酸中毒（约20%）；AG值在20~30 mmol/L，非常可能发生代谢性酸中毒；AG值>30 mmol/L，肯定发生了代谢性酸中毒。
■ 注意：
1.每个实验室的参考值不一样，以实验室参考值为准。
2.标本采集，立即隔绝空气送检，最迟2小时内送检（但动脉血需要保存于4℃环境）。
3.停止吸氧30分钟后采血，才能更好的说明血气没受吸氧影响。
4.家属要求绝对规范，条件允许，云南患者建议坐高铁去海边采血，采完血立即返回病房。
■ 呼吸性酸中毒：COPD、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹无力、醉酒、异物阻塞气道等。
■ 呼吸性碱中毒：各种原因引起的呼吸增快，比如肺炎引起缺氧；颅脑损伤等神经系统实质性病变；呼吸机参数设置不当，患者呼吸频率增快；精神病，比如癔症。
■ 代谢性酸中毒：高热、严重感染、缺氧、休克、尿毒症（几乎都有代谢性酸中毒）、肾小管酸中毒、外伤、药物、糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒、长时间禁食营养不足等引起的酮症酸中毒等。
■ 代谢性碱中毒：大量呕吐丢失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征，或者输注碳酸氢钠过多等。
第8版《诊断学》551页提到：就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果，在判断结论时，仍然需要密切结合临床！
一句话，血气分析就像化验单，不能完全迷信！
难点在于，如果患者呼吸性酸中毒了，身体不会任由他一直酸下去，身体会自动对抗：H+进入细胞，被蛋白质缓冲，肾脏把H+排泄到小便，同时重吸收碱性HCO3-增加，中和酸性物质。
一句话，原发性呼吸性酸中毒，身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代谢性碱中毒。那么，如何区分谁是原发性，谁是继发性？继发性的不用处理，处理了原发性的，继发性的自然缓解。
■ 办法1：看基础疾病，凭临床经验
假如一位慢阻肺患者，PCO2升高，BE值升高，即：呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒。但是，依据经验慢阻肺患者呼吸性酸中毒肯定是原发性的，代谢性碱中毒是继发性的（代偿反映，对抗呼吸性酸中毒）。
假如一位患者感染性休克，BE降低，PCO2下降，即：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒。但是，依据经验感染性休克代谢性酸中毒是原发的，呼吸性碱中毒是继发的（代偿反映，对抗代谢性酸中毒）。
■ 办法2：看pH值
比如，患者呼吸性酸中毒，身体就会保护性的继发代谢性碱中毒，既然代谢性碱中毒是继发的，那么，它就不可能把pH继发变成碱中毒。假如患者存在呼吸性酸中毒，同时pH<7.35，BE升高（代谢性碱中毒），那么呼吸性酸中毒肯定是原发的，代谢性碱中毒是继发的。
谁的酸碱中毒与pH方向一致，谁就是原发的！呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、pH降低，呼吸性酸中毒是原发的，代谢性碱中毒是继发的；呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、pH升高，代谢性碱中毒是原发的，呼吸性酸中毒是继发的。
■ 办法3：pH正常，要警惕三重酸碱代谢紊乱
■ 办法4：看预计代偿公式
假如患者呼吸性酸中毒，身体就会继发代谢性碱中毒，引起碱性的HCO3-升高来对抗呼吸性酸中毒，但是这个代偿能力是有极限的，随着PCO2的升高，身体不可能无限制的产生碱性的HCO3-来对抗呼吸性酸中毒，最多可能产生45 mmol/L的碱性HCO3-，如下图。
注：有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值，但是很麻烦，这个代偿极限临床运用简单。
什么是急性呼吸性酸中毒？诊断学没写。《呼吸内科学高级教程》第23页提到：3天以内为急性，3天以上为慢性。
那么，刚好3天怎么办？过1小时或者第4天再抽血，就不会存在模棱两可的情况了，请不要正好在第3天抽血，做人难。
假如COPD患者PCO2升高，BE升高，即：呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒。很明显，COPD患者慢性呼衰，HCO3-代偿极限45 mmol/L。
如果该患者HCO3-高达46 mmol/L，超过代偿极限，那么，就是原发性呼吸性酸中毒、原发性代谢性碱中毒。如果该患者HCO3-高达44 mmol/L，没有超过代偿极限，那么，就是原发性呼吸性酸中毒或者继发性代谢性碱中毒，最终诊断为呼吸性酸中毒。
假如一个人突然发酒疯，然后昏睡，PCO2升高，BE升高，即：呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒。很明显，酒疯子是急性呼吸性酸中毒，HCO3-代偿极限30 mmol/L。
如果该患者HCO3->30 mmol/L，那么，就是原发性呼吸性酸中毒、原发性代谢性碱中毒。如果该患者HCO3-<30 mmol/L，那么，就是原发性呼吸性酸中毒或者继发性代谢性碱中毒，最终诊断为呼吸性酸中毒。
区分了原发性和继发性，再根据临床资料综合分析原发性酸碱中毒的具体病因。
（1）患者1，COPD，pH 7.34，PO2 50 mmHg，PCO2 60 mmHg，BE 6 mmol/L（正常值<2.3），HCO3- 40 mmol/L（升高），AG 15 mmol/L（正常值<16）。
基本分析：pH降低反映失代偿酸中毒；PCO2升高反映呼吸性酸中毒；BE升高反映代谢性碱中毒；AG正常，不支持代谢性酸中毒。
病因分析：患者存在COPD，呼吸性酸中毒是原发性的，呼吸性酸中毒引起酸中毒，pH降低也是酸中毒，方向一致，呼吸性酸中毒是原发性的。AG正常，不支持代谢性酸中毒。那么，代谢性碱中毒是原发性还是继发性的？慢性呼吸性酸中毒HCO3-的代偿极限是45 mmol/L，而该患者HCO3- 40 mmol/L，考虑代谢性碱中毒可能是继发性的。当然，要精确的判断，需要运用很复杂的计算公式，以后再谈论这个。最终诊断：呼吸性酸中毒。
如果该患者HCO3-达46 mmol/L，超过了代偿极限（45 mmol/L），那么代谢性碱中毒就是原发性的，需要结合临床继续查找代谢性碱中毒原因，比如呕吐，低钾低氯血症？
（2）患者2，肺炎，感染性休克，pH 7.31，PO2 50 mmHg，PCO2 9 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3- 16 mmol/L（降低），AG 15 mmol/L（正常值<16）。
基本分析：pH降低反映失代偿酸中毒，PCO2降低反映呼吸性碱中毒，BE降低反映代谢性酸中毒，AG正常，不支持高AG型代谢性酸中毒。
病因分析：患者存在感染性休克，说明代谢性酸中毒是原发性的。那么，呼吸性碱中毒是原发性的还是继发性的？呼吸性碱中毒引起PCO2降低的极限是10 mmol/L，但是，该患者PCO2为9 mmHg，说明呼吸性碱中毒也是原发性的。肺炎及缺氧导致患者呼吸急促，引起PCO2降低。
（3）患者3，患者存在肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭，pH 7.34，PO2 40 mmHg，PCO2 76 mmHg，BE 5.4 mmol/L（升高），AB 46 mmol/L。AG 31 mmol/L（升高）。K+ 2.5 mmol/L，Cl 82 mmol/L。
基本分析：pH < 7.35反映酸中毒。PCO2 > 45 mmHg反映呼吸性酸中毒。BE> 2.3 mmol/L反映代谢性碱中毒。
病因分析：为了对抗呼吸性酸中毒，身体会自动调节，肾脏重吸收致HCO3-增加，引起继发性代谢性碱中毒，从而达到平衡。但是，继发性代谢性碱中毒的代偿能力最多只能让实际碳酸氢根（AB）升至45 mmol/L，那么患者AB为46 mmol/L，说明不完全是继发性代谢性碱中毒，而是真的代谢性碱中毒，原因为低钾低氯血症。AG升高，代谢性酸中毒，考虑组织严重缺氧。所以诊断为呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、失代偿酸中毒。
如果患者AG不高如何判断代谢性酸中毒？只能凉拌。
《呼吸内科学高级教程》第22页提到，迄今为止，在临床上，只能对并发高AG型代谢性酸中毒的三重酸碱失衡做出判断，对高氯型代谢性酸中毒的三重酸碱失衡，理论上存在，但缺乏有效的判断手段。
《呼吸内科学高级教程》第24页提到，如果该COPD患者大量呕吐，推测存在低钾低氯性代谢性碱中毒。如果他还同时腹泻，推测腹泻引起高氯性代谢性酸中毒。
结合患者存在慢阻肺，最终诊断为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
（4）患者4，pH 7.40，PO2 60 mmHg，PCO2 20 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3- 19 mmol/L，AG 15 mmol/L（正常值<16）。
基本分析：pH正常，PCO2降低，呼吸性碱中毒；BE降低，代谢性酸中毒。那么，为什么呼吸性碱中毒，为什么代谢性酸中毒？谁是原发性？还是都是原发性？没有病史，只有一张化验单，病史这条路堵死。pH正常，通过pH来推断谁是原发性的，也行不通。
假设法：假设呼吸性碱中毒是原发性的，那么，身体就会继发代谢性酸中毒来对抗，急性呼吸性碱中毒，HCO3-代偿极限18 mmol/L，慢性呼吸性碱中毒的代偿极限12 mmol/L，该患者HCO3-为19 mmol/L，说明代谢性酸中毒是继发的。假设代谢性酸中毒是原发性的，那么身体就会继发呼吸性碱中毒来对抗，PCO2的代偿极限是10 mmol/L，但是，该患者的PCO2为20 mmHg，考虑呼吸性碱中毒是继发性的。所以，假设呼吸性碱中毒是原发性的，那么代谢性酸中毒是继发性的，假设代谢性酸中毒是原发性的，那么呼吸性碱中毒是继发性的。
结论：呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒，原发性还是继发性？无法准确判断。没有病史，单凭化验单是不能准确判断血气分析的。
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