何为分水岭性脑梗死？

今年上半年，有一名69岁男性患者在确诊了急性脑梗死后的第三天，临床医生发现这个患者的血压持续非常高，一般收缩压在180-200mmHg之间，舒张压在110-120mmHg之间。

相关的临床医生根据指南在急性脑梗死发病的24小时与48小时以后就进行了相关的血压管理，使用了多组口服的降压药，即降压的措施在一般的正常医疗处理上还联合了CCB和ARB这两种降压药等，血压很明显的像阶梯式一样的降下来了，平均动脉血压降到了140/80mmHg左右。

但是随着血压的逐步下降，患者的症状并没有缓解，反而略为加重，表现为言语含糊明显，患者肌力从Ⅱ级降为0级。

到我去查房的那一天，发现患者还存在吞咽语言功能的障碍和急性脑梗死加重的记录。相关的CT和形态学磁共振的检查结果显示：梗死灶比原来的扩大。

虽然这个患者的前一段治疗也是标准的脑梗死的特异性治疗和一般治疗相配合，与其他的病人并没有什么差别，但这个患者的病情为什么从急性期的第三天开始，随着血压的逐步下降控制，病情反而加重了呢？

这就涉及到我们今天所讲的一种急性脑梗死的特殊类型，叫做分水岭性脑梗死。

分水岭性脑梗死特指在脑组织的一些区域，它的血液供应是有一个特定的双侧血管末端支配的。

当一些脑组织的区域是属于一些脑血管供应的边缘区，或者是交界的区域，那么这些区域就会出现一个血液供应是受双侧支配，或者是双侧间接性支配的现象。

这一部分的脑梗死患者由于血压的下降、心输出量的下降，使原动脉严重狭窄的脑灌注区域，造成这一部分在分水岭的脑组织特别容易受血压的影响，当血压下降过度的时候，相关脑组织的脑血液供应就严重受影响，就会加重病情。

所以专业的神经科医生，就会把这些分水岭性脑组织分为皮质前型、皮质后型、皮质下型这三种类型。

他们每一个类型都是由相邻的两侧支配的脑血管的分水岭区域血液供应严重下降所导致。

如果我们进行脑灌注成像(CTP)的话，就会显示这些相邻区域的血流量（即每100g脑组织每分钟的血流量）会明显的下降，脑组织的缺血灶会进一步的扩大，所以导致脑功能的水平进一步的下降。

因此，在急性脑梗死的血压管理方面是因人而异的，在超早期除非产生过高的血压，比如大于180/120mmHg以上我们才进行积极的干预，但干预的方案基于急性脑梗死的常规步骤，治疗步骤如下：

一、适当的控制血压。

血压的控制要和脑血流量成正比，意味着每100g的脑组织每分钟的血流量在灰质≥50ml/min，白质≥35ml/min，相关的血压控制一定要满足这个条件，即血压的控制就是满足灰质和白质特定区域的脑血流量为标准。

二、一般脑梗死的治疗方案即抗血小板，使用他汀类降脂药，管理血压，抗氧化与神经功能恢复与其他的脑组织是一致的。

基于分水岭性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，希望患者和医务人员积极配合，从临床疾病演变的细微变化入手，结合血压、影像学与药物治疗以取得更好的疗效。